垂体瘤又称为垂体腺瘤。垂体是人体最重要的内分泌腺,它分泌多种激素,如:生长激素、促甲状腺激素、促肾上腺皮质激素、促性腺激素、催产素、泌乳素、黑色细胞刺激素等,还能够贮藏下丘脑分泌的抗利尿激素。这些激素对代谢、生长、发育和生殖等有非常的重要作用。正常垂体位于脑的底部,垂体上方为负责视力的两侧视神经交叉,正常垂体大小一般直径不超过1cm。见下图(左侧为正常人磁共振,右侧为模式图)中国科学技术大学附属第一医院神经外科夏成雨注意:文章里有多个链接,内有相关介绍,耐心仔细看看,对您就诊治疗肯定有帮助!下面这2张示意图,想像一下垂体的位置:垂体大致在我们两眼平视时,视线平行向后的交线上,自鼻根垂直向深部距离大约7cm。从鼻孔斜向上大约9.5cm。视频介绍:关于鞍区肿瘤的一些介绍(安徽电视台经济生活频道健康行天下2021-4-7节目)一、垂体瘤最常见表现1.停经、溢乳:生育年龄女性最长见表现为月经紊乱不规律,月经停止,乳头有乳汁溢出(非哺乳期)。2.视力下降,视野受损:肿瘤增大向上压迫视神经导致视力逐渐下降,配戴近视或老花眼镜不能改善。眼睛看前方范围缩小。3.头痛:肿瘤生长或出血压迫所致。头痛部位多在双侧太阳穴部位,额部、眼球后或鼻根部。二、垂体瘤分类以直径大小分类:微腺瘤(小于1cm),大腺瘤(1-4cm),巨大腺瘤(大于4cm)以肿瘤分泌激素的功能分类:a.无功能型:由于肿瘤不分泌激素,早期难以被发现,多生长较大压迫视神经后才被发现。表现为视力下降、视野缺损、头痛。b.泌乳素型(英文简写PRL):女性表现为停经泌乳,不育;男性表现为阳痿,性功能下降,.不育。c.生长激素型(英文简写GH):在成人表现为手脚变粗大,鞋码变大,脸变丑,口唇肥厚,睡觉打呼严重等,由于变化缓慢,常常自己不能发觉,多被久未相逢的朋友、同学或家人发现。在儿童表现为巨人症。可以导致糖尿病,高血压;由于关节变形,可导致全身关节疼痛,易被误诊为关节炎,还可以导致心脏肥大,心衰猝死!d.促肾上腺皮质激素型(英文简写ACTH):满月脸,腰部以上肥胖,皮肤变黑,月经紊乱,容易乏力。详细见链接:库欣病(ACTH垂体腺瘤)的表现及治疗(附典型病例)e.促甲状腺激素型垂体瘤(英文简写TSH)不常见:导致甲亢,消瘦,心慌,怕热,易出汗,易情绪激动f.促性腺激素型垂体瘤常见,表现和无功能垂体瘤类似侵犯周围结构分类:侵袭性(最常见为包绕颈内动脉,导致难以全切除,可以出现眼睑下垂,眼皮耷拉睁不开,视物重影),非侵袭性三、垂体瘤诊断鞍区磁共振平扫+增强:为必须检查,可了解肿瘤大小,是否侵犯周围结构等情况,并与其他肿瘤鉴别。内分泌激素化验:为必须检查,需抽血化验,了解肿瘤分泌哪种激素,以便于诊断,以及制定治疗方案鞍区ct平扫+三维重建:与颅咽管瘤、脑膜瘤等其他性质肿瘤鉴别诊断,了解手术入路骨质情况特别提示:1.该病诊断治疗必须由有经验的神经外科大夫做出!2.青少年及生育妇女垂体可以生理性增大,磁共振报告的“垂体瘤”但不一定是垂体瘤。切勿随便手术或放疗。3.垂体增生可以表现为“停经、泌乳,不育,垂体增大”,抽血化验泌乳素也可增高甚至明显增高,极容易被误诊为泌乳素腺瘤。我曾经遇到过数例,病人在好几家医院被误诊,差点手术治疗。有一例河南固始的病人经正确诊断已经怀孕生子。垂体增生最重要特征是:TSH增高,T3,T4正常或下降!点击链接警惕!这个容易误诊的垂体疾病四、垂体瘤治疗药物治疗:主要适用于泌乳素型腺瘤,大多数有效。90%以上的患者(无论是微腺瘤还是大腺瘤)都可以用溴隐亭,控制泌乳素水平,使肿瘤的体积缩小(下图)。溴隐亭无效的可选用卡麦角林(该药国内没有,可从香港或国外购买,最近国内京东平台有代购)生长激素型也可药物治疗,但药物昂贵,而且效果不如手术好,因此首选手术治疗。手术治疗:是最主要的治疗方法。适用于除泌乳素腺瘤以外的各种垂体瘤放疗:适用于术后少量肿瘤残留(肿瘤上方距离视神经大于4mm,否则容易引起视力损害)观察:不做手术,不服任何药物。主要适用于偶然发现的垂体无功能微腺瘤(肿瘤直径小于1cm)患者,但需定期复查磁共振了解肿瘤变化,在随诊过程中有肿瘤增大的表现时,需要考虑进行治疗。对于一些绝经期的女性泌乳素微腺瘤患者,也可以随诊观察,因为雌激素水平下降可以延缓肿瘤的生长。有高龄、恶性肿瘤、严重疾病等任何一个因素的,预期寿命不会太长的患者,如果发现垂体瘤,要权衡手术是否获益,再决定是否手术。比如一位85岁患者,或者一个患有晚期胃癌的患者,发现一个2cm无功能垂体瘤,这个瘤子对患者短期内构成的威胁不大,不会危及生命,可以观察。总结:1.哪些垂体瘤需要手术:非泌乳素型垂体瘤,预期寿命不是很短的患者。2.肿瘤大小不是决定是否手术的决定因素。3.何时手术:肿瘤引起患者视力几天内短时间急速下降,只能眼前数指或只有光感的,需要急诊住院手术。其他绝大多数垂体瘤患者都可以择期手术,在数月内甚至数年内接受手术都可以(有些患者被诊断为垂体瘤后过度担心,慌不择医,在有经验的医生那里不愿排队等手术,结果可能不理想,需要注意!),当然肿瘤越小,手术风险越小。因为垂体瘤为良性肿瘤,绝大多数生长缓慢。其实对我来说,3cm内肿瘤,手术难度差不多,没有本质区别。五、手术方法:经鼻入路手术:适用于绝大多数需要手术的垂体瘤。通过鼻孔切除垂体瘤,外表不留疤痕,创伤较小。技术成熟,一定要找经验丰富的神经外科医生,请注意技术水平良莠不齐,对于垂体瘤必须由经验丰富的医师进行手术。对减少并发症及复发率尤其重要。在我这里时常要收治其他医生术后肿瘤没有全切的,残留肿瘤复发增大,需要再手术切除的垂体瘤病人。这些肿瘤中有不少比例第一次如果遇到有经验的医生,是完全可以全切的。具体病例看文章后面的案例。(特别说明:经鼻入路垂体瘤切除术在安徽省花费一般并不太多,患者本人一般只需自付1-2万元,其余住院费用由医保支付)下面是我手术的其中一个典型案例,患者48岁,肿瘤最大径已经6cm,双眼几乎失明才就诊,手术难度及风险极大,我予以显微镜下顺利全切,患者也逐渐恢复。(患者朋友可以把你的片子或报告显示的瘤子与这个对比一下,遗憾的是经常有患者在我这里看了,再去其他地方就诊手术,本该可以在我这全切的,结果未能全切或出现并发症回头再来咨询我,心情实在难以表达)2.经额部开颅肿瘤切除手术:适用于少数无法经鼻切除的巨大垂体瘤。创伤及手术风险显著增大。点击链接面貌变丑、鞋码变大、糖尿病--术后残留增大的巨大生长激素垂体瘤(曾经昏迷,无人愿意接收)不明原因视力下降--警惕垂体瘤等颅内鞍区肿瘤(7CM垂体瘤)六、终身随访所有垂体瘤患者,都应该终身随访。定期检查(每3-6个月,可根据病情酌情延长)。检查内容:鞍区磁共振平扫+增强;所有患者必查内分泌激素化验:所有患者必查皮质醇,甲状腺功能激素(T3,T4,TSH)。根据病情加查泌乳素(PRL),生长激素(GH,IGF-1),促肾上腺皮质激素型(ACTH)等药物补充:垂体功能低下者,必须每日补充强的松,左旋甲状腺素(优甲乐)。不少垂体功能低下的患者由于担心激素药物的副作用,自行停药是不正确的,而且十分危险,激素的缺乏可导致患者抵抗力低下,普通的感冒、腹泻或小手术即可导致患者昏迷甚至死亡。垂体功能低下的患者由于自身不能生产足够的维持生理需要的激素,因此必须补充。下面是一位因巨大垂体瘤双眼几乎失明(右眼仅能眼前数手指,左眼失明)病人,在另一家医学院附属三甲医院接受经鼻蝶垂体瘤切除术,因肿瘤巨大仅切除部分,术后仅右眼视力略有改善,左眼仍然失明无光感,4个月后辗转经病友介绍来我门诊,我予以再次经鼻蝶手术,予以肿瘤全切,术后双眼视力立即有好转,左眼可有光感,并在继续恢复中。(上面一组图为2015年8月在外院第一次手术前后增强磁共振,显示肿瘤仅小部分切除)(上面一组图为2015年12月在我院手术前后增强磁共振,显示肿瘤全切除)下面是一位生长激素型垂体瘤病人,经鼻入路垂体瘤全切除,术后增强磁共振显示肿瘤全切,并且术后GH,IGF-1立即恢复正常,进一步证实肿瘤全切。下面是一位巨大生长激素型垂体瘤,因疾病发展缓慢未引起注意,直到肿瘤生长到6cm发生急性坏死,导致左眼失明才来就诊,夜间紧急予以手术,肿瘤经鼻入路全切,术后恢复良好,右眼视力恢复良好,但左眼视力已无法恢复。下面也是一位未注意视力变化的患者,因肿瘤生长缓慢,左眼失明,右眼仅能眼前数手指,还未引起重视,直到骑电动车摔倒才发现。肿瘤5.2cm已经引起脑积水,手术风险显著增加,经综合考虑利弊,予以经鼻蝶显微镜下肿瘤切除,术后顺利平稳,恢复良好。特别提示:垂体瘤为良性肿瘤,早期发现,积极正规治疗,预后良好。切勿拖延治疗,到肿瘤巨大,病入膏肓,神仙也难保证,就是赌生死。通过下方二维码,可以与我直接取得联系。网上挂号不成功的,可以到南区门诊3楼2号诊室找我当面加号。
垂体瘤术后出院注意事项1、术后全休1个月,后可逐渐恢复正常工作。2、术后3个月内避免搬重物及用力咳嗽,注意进易消化食物,保持大便通畅。3、术后2周至耳鼻喉科行鼻腔清理(本院孔锋医生每周二下午和周五上午出耳鼻喉门诊)。4、术后每日尿量超过2000ml为多尿,可能为尿崩症,可在医生指导下口服弥凝0.1mg,每日1~3次,尿崩症通常2周~3个月可自行缓解。5、术后若发现鼻腔流出清水样液体(非上呼吸道感染情况下),低头时加重,可能为术后脑脊液鼻漏,请先保持平卧位并及时至神经外科门诊就诊。6、术后行激素替代治疗的病人注意激素减量及定期复查血激素水平。7、术后定期复查头颅+垂体MRI平扫+增强:术后3个月,术后1年,术后5年内每年复查一次,若未发现肿瘤复发,则可术后5年后每2年复查一次。注意:患者需要终身随访强的松减量方法(1片为5mg)强的松每周减量一次,每次1片 (老年人半片),最后减去早晨服用的强的松。如出现厌食、乏力等感觉,可酌情增加强的松半片~1片出院后第1周 早8点 ( 10 )mg 下午17点 ( 5 )mg出院后第2周 早8点 (5 )mg 下午17点 (5 )mg出院后第3周 早8点 (5 )mg 下午17点 (2.5 )mg出院后第4周 早8点 (5 )mg 下午17点 (0 )mg出院后第5周 早8点 (2.5 )mg 下午17点 (0 )mg出院后第6周 早8点 (0 )mg 下午17点 (0 )mg甲状腺激素减量方法(优甲乐1片为50ug) 甲状腺激素可每2周减量一次,每次半片,在减量过程中,如果出现畏寒、心悸,心率缓慢等情况,可以酌情增加半片。甲状腺功能每1到2个月复查一次,根据结果增减药量,直至FT4稳定在正常值上限。出院后(1-2)周 早8点 (50 ) μg 下午17点 (0 ) μg出院后(3-4)周 早8点 (25 ) μg 下午17点 (0 ) μg出院后第5周 复查甲状腺功能,根据情况增减药量注意: 若激素减量期间患者出现无力、不思饮食、精神差等情况,则药量恢复至此次药物减量前水平,1-2周后再减量。如患者在强的松减量期间出现严重呼吸道感染或其它重病等应激性状态时,强的松量需要加量至当前口服剂量的3倍。注意:术后3个月(第4个月)必须至医院复查。上述情况只是作为出院病人的参考,具体的注意事项请遵医嘱。如有紧急特殊情况可电话咨询:13269676739 (宣武医院神经外科三病区)
胶质瘤亦称神经胶质瘤,是发生于神经外胚叶组织的肿瘤。在神经上皮组织肿瘤中,胶质瘤的发病率约占50%,在我国,占颅内肿瘤的33.3%~58.9%,平均43.5%。胶质瘤是起源于神经胶质细胞的肿瘤,包括星形细胞肿瘤,少突胶质细胞肿瘤,混合性胶质细胞肿瘤和室管膜肿瘤。Kleihues和Cavenee,于2007年发表的WHO神经系统肿瘤分类中,又将此四类肿瘤分成20多个不同的类型和亚型:它们的生长部位、病理形态、分子生物学、生物学行为(Ⅰ~Ⅳ级)、影像学、治疗对策和结果等亦多有不同。目前胶质瘤无法根治,1980年美国全国诊断为胶质母细胞瘤的患者中,只有5.5%生存超过5年。经过20多年的探索和发展,胶质瘤的治疗已有长足的进步,但低级别星形细胞瘤、间变性星形细胞瘤和多形性胶质母细胞瘤的两年生存率也仅分别为66%、45%和9%。所以,胶质瘤是神经外科治疗中极富挑战性的肿瘤之一。1 脑胶质瘤的生物学特性、治疗难点和发展趋势 脑胶质瘤的浸润性生长方式决定其恶性生物学行为。肿瘤的侵袭性是肿瘤细胞与宿主及细胞外基质相互作用的复杂过程。多种生长因子参与脑胶质瘤细胞的高增殖和侵袭行为。脑胶质瘤高增殖和侵袭行为是当今的治疗难点,以至有人比喻它能有效地“逃避”外科手术、放疗、化疗、免疫治疗等方案,导致病人最终的不可治和死亡。目前显微手术只能做到肉眼切除,而不少呈“树根状”生长的脑胶质瘤细胞浸润到正常脑组织内,成为无法全切的根源;放疗副反应及化疗毒性反应、“多耐药性”尚无法解决。脑胶质瘤的靶向及基因治疗是近年最令人瞩目的研究领域。2 手术治疗 手术仍然是目前最有效的治疗方法,其目的在明确诊断,改善症状,减轻肿瘤负荷,为进一步治疗创造条件。随着显微手术及激光、导航系统的应用以及术中电生理监测手段的不断完善,以往认为不能手术的肿瘤,目前也可以手术切除。特别是术中磁共振、导航系统及术中电生理监测的应用,大大提高了手术的全切率,同时降低了手术的风险。术中磁共振可以衡量切除面积的大小,功能性神经导航及术中电生理监测系统可以显示术野的位置,明确重要功能部位,防止增加无谓的神经功能损伤。3 放射治疗 近年来放射治疗,主要进展集中于放射剂量、放射野、时间间隔的改进以及在放射增敏剂的应用和选择上。目前放、化疗的联合应用明显提高患者生存期,一项大型Ⅲ期临床研究——欧洲癌症研究治疗组织与加拿大国立癌症研究所(EORTC-NCIC)继2004年发表循证医学Ⅰ级研究之后,最近公布了最终结果:GBM患者接受放疗联合TMZ同步及辅助治疗,中位随访5年后,其OS获益仍显著优于单纯放疗。论文发表于《柳叶刀肿瘤学》[Lancet Oncol 2009 10(5):459]。 研究共纳入573例患者,随机给予单纯放疗或放疗联合TMZ治疗。中位随访2、3、4、5年时,TMZ组OS分别为27.2%、16.0%、12.1%、9.8%,放疗组则分别为10.9%、4.4%、3.0%、1.9%(P<0.0001)。TMZ治疗获益见于所有的临床预后因素亚组。MGMT启动子甲基化是TMZ治疗获益和预后的最强预测因素。4 化学治疗 化疗是脑胶质瘤治疗的重要环节,手术或(和)放疗使部分脑胶质瘤取得了较好的疗效,然而,大多数肿瘤还难免复发。化疗对进一步杀灭残留肿瘤细胞起到很重要的作用。脑胶质瘤化疗的方案很多,但主要用药还是以亚硝脲类为主体的单一或联合用药。在临床上欧美国家常用的方案有:PCV方案(洛莫司汀、甲基苄肼、长春新碱),主要用于高度恶性的星形细胞瘤、少枝胶质细胞瘤、多型性胶质母细胞瘤和间变性星形瘤;BC方案(顺铂、BCNU),主要用于高度恶性星形细胞瘤;环磷酰胺或顺铂单一用药对髓母细胞瘤具有良好的效果;复发病则采用联合用药,如EC方案(VP-16+卡铂);MeCCNU+Vm-26主要用于低度恶性胶质瘤,也有应用长春新碱和顺铂治疗低度恶性胶质瘤。对不同类型的肿瘤,所选择的化疗药物应有一定的差异;髓母细胞瘤特别是复发或播散种植者选用PCV方案,脑干胶质瘤以CCNU或BCNU单纯应用也可联合PCZ或VCR室管膜瘤对BCNU反应明显。 影响胶质瘤化疗疗效的原因至少有2个方面:①血脑屏障(blood brain barrier,BBB)的存在影响抗瘤药物进人脑内;②相当一部分肿瘤对抗癌药物的具有耐药性。5 分子靶向治疗 近年来,随着恶性胶母瘤分子遗传学逐步阐明,某些细胞信号转导途径和相关基因在恶性胶母瘤的发生及发展中所起的重要作用越来越明晰,这为神经肿瘤医生找到恶性胶母瘤有效治疗的新方案——分子靶向治疗。以在恶性肿瘤中异常表达的基因,及其蛋白产物为靶点的靶向治疗方案,为癌症治疗开辟了新的方法和手段。以肺癌为例,43% ~89% 的肺癌患者存在血管内皮生长因子受体(EGFR)过度表达,针对肺癌EGFR的分子靶向治疗的药物有两种:一类是酪氨酸激酶抑制剂(TKI),与细胞内酪氨酸激酶结合并使之受抑制,另一类是人工合成的单克隆抗体(MAb),可与EGFR的细胞外结合区域结合,从而阻断配体与EGFR的结合与活化。这样不论细胞外阻断或抑制胞内EGFR,均可影响癌细胞的信号传递系统,从而抑制癌细胞的增殖、分裂、侵袭性生长。以上两种针对肺癌EGFR的分子靶向治疗的药物,可明显提高肺癌患者的生存质量与改善患者的临床症状。目前,针对恶性胶母瘤的分子靶向药物还处在临床前研究中。但是,多年的研究已证实,原癌基因(EGF和PDGF及其受体)和肿瘤抑癌基因(包括pl6INK4a、pl4ARF、PTEN、RB1和TP53等)与恶性胶母瘤发生、发展密切相关,另外,常见的1P、10p、10q、19q和22q杂合性缺失也影响恶性胶母瘤的基因表现型。这些已有的研究成果为恶性胶母瘤的分子靶向治疗提供了研究的靶点。6 生物治疗 肿瘤生物治疗被称为是继手术、放疗、化疗3大常规疗法后的第4种肿瘤治疗方 法,它主要是通过调动人体自身的天然防御机制或给予机体某些物质来取得抑制肿瘤生长的效果。 生物治疗主要包括:细胞因子、造血免疫细胞、单克隆抗体、基因导人及疫苗等,其中免疫治疗与基因治疗及2者相互结合构成了肿瘤生物治疗的主要部分。6.1 免疫治疗包括主动免疫接种肿瘤疫苗、淋巴结内注入免疫核糖核酸及应用免疫调节剂如左旋咪唑等,都已应用于临床,可减轻放疗化疗反应,增强机体免疫力。目前针对胶质瘤的免疫治疗主要集中在以下几个方面:6.1.1 肿瘤细胞疫苗:应用经照射或病毒感染的肿瘤细胞或其溶解产物作为免疫原研究其对荷瘤机体的治疗效果,由于肿瘤细胞免疫原性弱,缓解率很低。Trouillas等采用自体瘤细胞提取物和福氏佐剂为疫苗成分,将65例恶性星形胶质细胞瘤随机分为4组,分别给予放疗、疫苗、放疗加疫苗和支持治疗,28例接受疫苗的患者中有24例出现了迟发性超敏反应,放疗加疫苗组平均生存期为10.1个月,而放疗组仅为7.5个月。但同期其他自体或异体肿瘤细胞疫苗的胶质瘤治疗实验则多数效果不佳。6.1.2 以树突状细胞为基础的肿瘤疫苗:Siejo等率先报道了树突状细胞(Dendritic cell DC)疫苗应用于脑肿瘤的动物实验结果,他们采用B16胶质瘤细胞致敏的自体DC免疫荷瘤鼠使其颅内肿瘤得以消退。随后相继有研究报道了采用脑肿瘤RNA、抗原多肽或肿瘤细胞提取物的致敏的DC疫苗对荷瘤动物的取得了较好治疗效果。6.1.3 细胞因子治疗细胞因子治疗是非特异性的免疫治疗方法,通过全身或局部给予细胞因子以发挥其直接抗肿瘤作用或抗肿瘤免疫调节。用于胶质瘤免疫治疗的细胞因子主要有干扰素类、白细胞介素类和肿瘤坏死因子类等。6.2 基因治疗 基因疗法已用于治疗胶质瘤。应用对肿瘤具有相对特异性的载体逆转录病毒,将表达单纯疤疹病毒I型胸腺嘧啶激酶(HSVtk)的基因导人脑胶质瘤细胞,再给予前药戊环鸟苷(GCV)。在HSVtk作用下,GCV转化为其三磷酸盐,后者通过直接毒性和“旁观者效应”杀灭瘤细胞。1992年Culver等将表达HSVtk基因的逆转录病毒(VPC)装配鼠细胞,将这种鼠细胞植入免实验性脑瘤内,再给予GCV,结果引起肿瘤变小。1997年Ram等对15例复发性原发性或转移性脑瘤进行试验,应用立体定位方法,将鼠VPCs植入MRI显示的肿瘤增强区,7d后,每天静脉注射GCV,共2周,结果显示19个病变中有5个肿瘤增强区缩小50%以上,并维持应答1~3个月。有1例47岁的男性复发性多发性胶母细胞瘤患者治疗后呈完全应答,1年后MRI检查显示肿瘤完全消失,5年后仍末见复发。7 光动力疗法 光动力疗法(photodynamic theyapy,PDT)是上个世纪70年代发展起来的一种治疗恶性肿瘤的方法,这种治疗方法有过多种名称,包括光疗(photo—therapy),光化学疗法(photochemotherapy),光照射疗法(photoradiationtheyapy)。其基本原理是机体摄取并储存相当剂量的光敏剂(photosensitizer)后,用一定波长的光源照射肿瘤部位,活化光敏剂,产生光化学反应,损伤多细胞靶点,干预肿瘤细胞和组织的增生,达到治疗目的。在理论上,PDT对脑瘤尤其是胶质瘤有治疗作用,这是因为脑肿瘤细胞具有高度摄取光敏剂的能力。8 中西医结合治疗 我国学者发现,三氧化二砷可以通过诱导胶质瘤细胞凋亡,俘获胶质瘤细胞在G2/M期,提高p53蛋白的表达等多方面的机制来抑制胶质瘤的生长。大部分患者通过中药调理,能达到“增效”和“减毒”的目的。雷公藤甲素和雷公藤红素对胶质瘤细胞有抑制作用,其作用与促进bax表达、抑制bcl-2表达、导致细胞凋亡有关。 总之,单纯用任何一种方法均不能彻底根治胶质瘤。神经外科医生绝不能满足于切除了肿瘤就完成任务。外科手术仅仅是治疗工作的开始,还必须根据肿瘤生物学、细胞动力学、放射治疗学、药物学和免疫学等多学科的有关知识,分阶段应用多种方法进行综合治疗,才能获得较好的疗效。
在这里,我想用尽可能简单易懂的语言让您对烟雾病有个大致了解。病因:烟雾病的确切原因至今还不清楚。知道病因的,比如部分动脉粥样硬化、钩端螺旋体引起的颅内血管病,也可引起血管造影图像上的血管烟雾样改变,这
根据文献统计,患有泌乳素腺瘤的患者在怀孕期间肿瘤明显增长的比例,微腺瘤是1.6%—4.5%,大腺瘤是15.6%—35.7%。而若大腺瘤患者怀孕前接受过外科治疗,孕期肿瘤增长的几率下降到4.3%。患有泌
神经内镜具有高清照明,广角视野等特点,这使得神经外科医生更加激进的最大限度切除肿瘤,脑脊液漏的发生率也随之增加,从而限制了神经内镜在颅底外科的进一步发展。如何有效处理脑脊液漏的发生,仍然是神经外科医生面临的一大难题。神经内镜下经蝶垂体瘤切除术是当前最常见的神经内镜手术,如何有效处理垂体瘤术中术后脑脊液漏的发生,减少患者痛苦,缩短住院时间,减少住院费用,仍然是医生比较关心的问题。近年来,多种修补技术及材料应运而生,包括生物合成材料(人工硬膜、明胶海绵、骨代替材料等)、自体游离组织移植物(骨片、肌肉、脂肪、筋膜等)及带蒂粘膜瓣(鼻中隔粘膜瓣、中、下鼻甲及鼻底粘膜瓣,硬腭黏骨膜瓣等),单独或者结合使用,使得脑脊液漏发病率大大降低。颅底重建材料中还包括水密性闭合的黏合剂,目前临床应用最广泛的是生物蛋白胶,其由来自猪血的纤维蛋白原、凝血酶、第XIII因子、钙离子及附件组成,可以降解吸收。2006年,Hadad等首次报道了带血管蒂鼻中隔粘膜瓣修补术,使得脑脊液漏发生率从33%降到5%以下。脑脊液漏修补的成功与否与漏口缺损位置、大小、术中脑脊液漏流量(速)、是否行放射治疗及修补经验有关。术中处理:①没有脑脊液漏:人工硬膜/明胶海绵+生物蛋白胶;②低流量(速)脑脊液漏,应用多层游离移植物和生物合成材料进行修补,其效果与是否应用带血管蒂粘膜瓣无差异。例如,人工硬膜+生物蛋白胶多层修补;脂肪+人工硬膜+生物蛋白胶多层修补。③对于高流量脑脊液漏:脂肪+阔筋膜+人工硬膜+生物蛋白胶多层修补;脂肪+阔筋膜+人工硬膜+生物蛋白胶+带血管蒂鼻中隔粘膜瓣多层修补更能降低漏的发生率。术后处理:①没有脑脊液漏的患者术后可早期下床活动;②低流量脑脊液漏患者术后去枕平卧3-5天后,坐立检测是否有脑脊液漏;③高流量脑脊液漏患者术后可根据情况早期放置腰大池引流,或者术后先平卧5-7天,坐立检测是否有脑脊液漏;④无论何种情况,术后出现脑脊液漏都应该去枕平卧,高流量脑脊液漏放置腰大池引流,适当应用抗生素、通便药物,做好患者思想工作和护理工作,防止并发症的出现。7-10天后脑脊液漏有效控制,患者可出院,平卧休息为主1个月;如果仍有脑脊液漏且流量较大,需要早期行手术修补。⑤至于术中是否需要放置腰大池引流,目前尚无定论。有研究发现,脑脊液漏修补成功率与是否术中放置腰大池引流无关,且其并发症明显高于术后脑脊液漏后放置腰大池引流。目前较为统一的观点认为,对于术后发生持续脑脊液漏患者,腰大池引流可发挥重要作用。本文系高阳医生授权好大夫在线(www.haodf.com)发布,未经授权请勿转载。
“医生,我爸爸的病为什么越治越严重了?是不是用错药物了,我们用不用转院?”在医院,总能听到这样的询问或者质问。这个时候,科主任或者带组组长或者管床医生将会花大量的功夫为其进行解释,知道家属理解,但是少数仍是“半信半疑”。可是,由于国人文化层次的差异,将会使解释出现各种各样的效果,医生也会举各种例子,知道家属明白。今天就说一下为什么神经外科的疾病会越治越重,以“脑出血”为例加以说明。脑出血又称脑溢血,是指非外伤性脑实质内的自发性出血,病因多样,绝大多数是高血压小动脉硬化的血管破裂引起,故有人也称高血压性脑出血。脑出血与高血压病的密切关系在于:高血压患者约有1/3的机会发生脑出血,而约95%的脑出血患者有高血压。脑出血是中老年人常见的急性脑血管病,病死率和致残率都很高,是我国脑血管病中死亡率最高的临床类型。1、脑水肿是咋回事?脑水肿是指脑内水分增加、导致脑容积增大的病理现象,是脑组织对各种致病因素的反应。脑出血不是脑实质内出血吗,也就是不应该有血的地方出现出血或者血肿?为什么会出现脑内水分增多呢?是血肿里的水分出来了还是脑血管内的水分出来了?临床各种原因所致脑损伤、颅脑手术后,都会出现程度不等的脑水肿情况,就相当于身体部位的组织损伤,受伤当时可能仅仅是疼痛,随诊时间的延长,出现局部组织的肿胀,这个就是组织水肿,与脑水肿的形式一样。因为出血后破坏了正常的脑组织或者脑血管,组织损伤,水分渗出,就出现了水肿。这种现象会随着时间的延长在一定时间内逐渐的加剧,当达到高峰期,再慢慢的好转消退。那么,脑水肿一般持续多长时间呢?其实从出血的那一刻起脑水肿已经开始了,10天后逐渐消退,个别病人可能到两周才肯能消退。在实际工作中,这个统计数字仅仅作为参考,并不是绝对的。因为由于个体的差异,在临床,有个别的病人,入院两周了,脑水肿仍很严重,不得不需要手术治疗。当然了,脑水肿的手术仅仅是间接的手术,并不能直接将水肿的脑组织切除,临床通畅采用“去骨瓣减压术”来给脑组织充分的空间,让其渡过水肿期,渡过危险期。有时候脑水肿仅是疾病的转归过程,也是必经之路,并不是医疗水平不行。说明白一下就是“一些疾病你到了国外,他也是这样的转归,也是这样的治疗”。2、不是重症护理吗?为什么还出现这么多并发症?重型脑出血病人,多伴有意识障碍,也就是通常所说的“昏迷”,苏醒是一个漫长而复杂的过程,大多数会是遥遥无期。这期间会出现很多问题威胁病人的生命。其中,任何一个环节,任何一个并发症都有可能让病情恶化,甚至出现不可逆的损伤。而这无法遏制的并发症,还会有随着住院天数的增加而增加的几率。时常会有病人问:大夫,病人花了这么多钱,用着最好的抗生素(多数人叫消炎药“”),为什么肺感染总不好,还是这么多痰,是不是化痰药不够啊?总这样发烧,会不会将“脑子烧坏”,“烧坏”了他还能醒吗?并发症是指一种疾病在发展过程中引起另一种疾病或症状的发生,后者即为前者的并发症。并发症的出现会加重病人的病情,延长病人住院时间,甚至会威胁到病人的生命。昏迷病人在卧床时间长,自发合并症较多(例如高血压、糖尿病、低蛋白、贫血等等),咳嗽及咳痰能力减弱或消失,同时由于营养的匮乏,机体抵抗力下降,个别病人可能还需要气管切开或气管插管,时间长了这些都成了潜在的感染因素,这些问题通过医护人员的护理,可以减少其发生,但是不能避免其发生。医生不是万能的,有时候出现并发症确实不可避免,而且不同地区的医疗水平和医疗条件有所差异,比如基层医生和低年资的医生的技术、经验是需要在实践中逐步提高的,因此如果对医生要求太过苛刻,就可能导致医生推辞掉那些没有百分百把握的患者,这对于个人水平提高和整体医疗水平的发展都是不利的。3、医生都是吓唬人的,总是会把病情扩大化?每一位病人急诊或者门诊入院后,关床医生都会对病人的病情治疗意见及其疾病转归向患者及家属做详细的说明。当然了,说的详细了,就会有家属在一旁说:“医生都是吓唬人的,总是会把病情扩大化,有一分危险就会给你说成五分。”在这里,医生要说了,医生真的不是吓唬人的,也没有那么多时间跟你开玩笑或者来吓唬你?真得,医生所说的疾病转归及其在治疗过程可能出现的各种危险情况,确实是关系着病人的生命。更何况,这些“可能”是真真切切有过的可能,并不是空穴来风,医生凭空给捏造出来的。因为在没有充分沟通的情况下,由于中国公众普遍较难接受“死亡”,就容易造成患者家属在家人离去后,容易将一腔悲伤转化为怒火发泄在医务工作者身上。本文系胡永珍医生授权好大夫在线(www.haodf.com)发布,未经授权请勿转载。
门诊经常有病友咨询泌乳素腺瘤/高泌乳素血症服药问题,由于门诊时间有限,不可能全面详细解答,特将常见问题归纳如下。(如有未说明的问题,请在文章下面的评论中提出,我将不断完善这个文章,如有具体问题不要在评
1 每天自行测量血压,务必维持稳定血压。 2 必须正规医院心内科门诊就诊开启疾病管理。 3 一旦吃药,一定要坚持吃每一顿药物。 4 心脑血管意外给患者造成的致命性伤害以及给家庭增加的经济负担远比意外前合理的吃药控制血压更让人后悔莫及! 5 高血压脑出血,患者运气好可能是一个警示体验,但事不过三,在疾病面前每个人都是平等的,都是脆弱的。 6 爱惜自己,不要太指望把自己的健康寄托给旁人,真正关心你的还必须要求是你自己才行。
时常你会听到,哎,运气真不好,咋就摊上这个病呢? 你可以不相信众生平等,但在疾病面前可能并不是每个人都那么幸运,疾病可能也是唯一一个比较平等的不幸运。没有研究显示富人会少得病,穷人会多得病,我们所要做的可能只有善待自己,重视早期身体不适发出的每一个信号,疾病早诊断早治疗虽然比不上预防那么优越,但也不失为中上策。 临床中,我们有时候会很惊讶:现在医疗条件比以前好多了,为什么还是会有很巨大的肿瘤出现呢?到底是在忍还是在挑战运气的底线呢?很多患者其实早期就已经有症状了,可能一直坚信自己会是幸运的那个,疾病至少重大疾病不会殃及自己。事实上,到了后来才发现原来自己也没那么幸运。很多患者确诊后我们医生真心感到惋惜,尤其是当我们也觉得无能为力的时候,总觉得这个病人运气真不好。肿瘤长的位置不好,肿瘤的性质不好,所有的一切都会最终将患者推向死亡边缘,有些我们可以去拼一把,但手术风险显然也有运气成分,这个时候你会发现运气在我们的诊疗过程中真的扮演了很重要的成份。 笔者在这书写的并不是一篇科普文章,更多的是通过这些想呼吁我们大家重视自己,善待自己,人生有时候开不起玩笑,在你犹豫的时候可能等待你的就是不好的消息。生活中什么的奇葩都有,6岁的试管婴儿因母亲的拖地滑倒遗憾的结束了生命,28岁漂亮的女患者经历的宫颈癌子宫切除后,又碰到了危及视力的泪腺癌,还发生了颅内侵犯;我从来没觉得疾病在他们面前有多公平,但他们就是那位运气不好的主。假如运气好,6岁小朋友可能摔下去后没任何不适,28岁的她不会在这个年龄段为生存奔波于医院。……有感而发……